Anfällig für Alkoholexzesse? Dies könnte der Grund sein
Warum trinken manche Menschen nur ein Getränk, während andere Schwierigkeiten haben, aufzuhören? Eine neurowissenschaftliche Studie beleuchtet.
Nach jüngsten Schätzungen leiden in den USA über 15 Millionen Erwachsene - oder über 6 Prozent der Bevölkerung - an einer Alkoholkonsumstörung.
Ungefähr 88.000 Menschen sterben jedes Jahr an alkoholbedingten Problemen. Damit ist Alkohol die „dritthäufigste vermeidbare Todesursache“ in den USA.
Zusätzlich zur Alkoholabhängigkeit führt Alkohol zu einer Reihe anderer Erkrankungen, einschließlich Leberzirrhose und verschiedenen Formen von Krebs.
Aber warum sehnen sich einige von uns so sehr nach Alkohol, auch wenn es schlecht für uns ist? Eine Antwort ist Dopamin, der sogenannte Sex, Drogen und Rock'n'Roll-Neurotransmitter.
Dopamin hilft dem Gehirn, neue Dinge zu lernen, kann uns aber auch auf den Weg der Sucht führen.
Dopamin hat seinen Spitznamen verdient, weil es eine Wohlfühlchemikalie ist, die als Belohnung für das Gehirn freigesetzt wird, wenn wir neue Dinge lernen oder bei lustvollen Aktivitäten wie Sex. Es ist auch die Substanz, die uns „sagt“, dass wir das Vergnügen verlängern und weiterhin „dem Hoch nachjagen“ sollen.
Im Falle einer Alkoholabhängigkeit führt Alkohol, wenn er das Gehirn erreicht, dazu, dass die Neuronen in einer Region, die als ventraler tegmentaler Bereich (VTA) bezeichnet wird, Dopamin freisetzen.
Bisher waren die genauen molekularen Schritte, durch die dies geschah, nicht klar. Forscher des Zentrums für Alkoholforschung in der Epigenetik an der Universität von Illinois in Chicago (UIC) wollten dies untersuchen, und ihre Ergebnisse werfen ein neues Licht auf Alkoholexzesse und Alkoholkonsumstörungen.
Mark Brodie, Professor für Physiologie und Biophysik am UIC College of Medicine, ist der Hauptautor der Studie, die in der Zeitschrift veröffentlicht wurde Neuropharmakologie.
Die Auswirkungen eines KCNK13-Kanalmangels
Prof. Brodie und sein Team gingen von der Hypothese aus, dass Alkohol einen Kaliumkanal namens KCNK13 hemmen könnte. Dieser Kanal befindet sich in der Membran von Dopamin-Neuronen im VTA. Wenn dieser Weg blockiert ist, setzen Neuronen mehr Dopamin frei als gewöhnlich.
Um ihre Hypothese zu überprüfen, führten die Forscher eine Reihe von Experimenten durch. In einem von ihnen erstellten die Wissenschaftler ein Mausmodell, bei dem KCNK13 genetisch um 15 Prozent reduziert wurde.
Die Mäuse mit KCNK13-Mangel tranken 20 bis 30 Prozent mehr Alkohol als ihre normalen Kollegen.
Prof. Brodie erklärt die Ergebnisse mit den Worten: „Wir glauben, dass Mäuse mit weniger KCNK13 im VTA mehr Alkohol tranken, um die gleiche„ Belohnung “aus Alkohol wie normale Mäuse zu erzielen, vermutlich weil Alkohol die Freisetzung von weniger Dopamin in ihren Mäusen auslöste Gehirne. "
Ein weiteres Experiment konzentrierte sich auf die neuronale Reaktion auf Alkohol in der VTA-Region bei Mäusen mit weniger KCNK13.
Diese Neuronen waren als Reaktion auf Ethanol 50 Prozent weniger angeregt als normale VTA-Neuronen, die Ethanol ausgesetzt waren.
Alkoholexzesse erklären und behandeln
Der Hauptautor der Studie sagt, dass die Ergebnisse möglicherweise erklären, warum manche Menschen anfälliger für Alkoholexzesse sind als andere.
"Wenn jemand von Natur aus einen niedrigeren Spiegel dieses Kanals hat, müsste diese Person viel mehr trinken, um die angenehmen Wirkungen von Alkohol hervorzurufen, und hat möglicherweise ein höheres Risiko für Alkoholexzesse."
Prof. Mark Brodie
In Zukunft planen Prof. Brodie und sein Team zu untersuchen, wie die Optimierung des KCNK13-Kanals in anderen Hirnregionen und Zellen die Alkoholabhängigkeit und das alkoholbedingte Verhalten verändern kann.
"Ohne den Kanal kann Alkohol die Freisetzung von Dopamin nicht stimulieren, weshalb das Trinken wahrscheinlich weniger lohnend ist. Wir glauben, dass der KCNK13-Kanal ein äußerst aufregendes neues Ziel für Drogen darstellt, die möglicherweise Menschen mit Alkoholkonsumstörungen helfen könnten, mit dem Trinken aufzuhören. “
"Dieser Kanal", fährt Prof. Brodie fort, "scheint spezifisch für Alkoholeffekte in der VTA zu sein, daher würde eine gezielte Behandlung mit einem Medikament nur die Auswirkungen von Alkohol dämpfen." Mit anderen Worten, ein Medikament, das auf KCNK13 abzielt, würde die Reaktion des Gehirns auf das Vergnügen im Allgemeinen nicht dämpfen. nur zum Vergnügen aus Alkohol abgeleitet.
"Derzeit verfügbare Medikamente reduzieren den Einfluss von Alkohol auf das Gehirn, der dem Verringern der Lautstärke einer Stereoanlage ähnelt", sagt er. „Ein Medikament, das auf KCNK13 abzielt, würde sich darin unterscheiden, dass es wie ein Ein / Aus-Schalter wäre. Wenn es ausgeschaltet ist, würde Alkohol einfach keine erhöhte Dopaminfreisetzung auslösen. "
