Der Verlust des Sehvermögens beim Glaukom kann auf eine Immunantwort zurückzuführen sein
Beim Glaukom baut sich im Auge ein Druck auf und schädigt den Sehnerv, was zu Sehverlust führt. Wissenschaftler stellen jedoch fest, dass selbst bei einigen Menschen, die wegen des Druckaufbaus behandelt werden und wieder einen regelmäßigen Augeninnendruck erreichen, immer noch ein Verlust des Sehvermögens auftritt. Neue Forschungen finden heraus, warum das so ist.
Dr. Dong Feng Chen und seine Kollegen - am Massachusetts Eye and Ear in Boston und am Massachusetts Institute of Technology in Cambridge - waren daran interessiert zu erfahren, warum Menschen mit Glaukom, die sich Behandlungen zur Senkung ihres Augendrucks unterziehen, nicht immer vor fortschreitendem Verlust des Sehvermögens geschützt sind .
Einige Menschen, bei denen ein Glaukom diagnostiziert wurde, haben tatsächlich keinen abnormalen Druck im Auge.
Die Forscher vermuteten daher, dass der Grund jenseits des Druckaufbaus auf den Sehnerv lag, und richteten ihre Aufmerksamkeit auf die Aktivität der Immunzellen im Auge.
Ihre Ergebnisse - die in der Zeitschrift erscheinen Naturkommunikation - darauf hinweisen, dass eine Immunantwort auf bakterielle Exposition tatsächlich zu Sehverlust führen kann, und diese Entdeckung, so hofft das Team, zu besseren, gezielteren Behandlungen dieser Augenerkrankung führen könnte.
"Unsere Arbeit zeigt, dass es Hoffnung gibt, ein Heilmittel für das Glaukom zu finden oder dessen Entwicklung sogar vollständig zu verhindern, wenn wir einen Weg finden, diesen Weg zu finden", erklärt Dr. Chen.
"Aktuelle Glaukomtherapien", so der Forscher weiter, "dienen ausschließlich der Senkung des Augendrucks. Wir wissen jedoch, dass Patienten mit Glaukom, die behandelt werden und deren Augendruck wieder normal ist, weiterhin an Sehverlust leiden können. "
"Jetzt wissen wir, dass Stress durch hohen Augendruck eine Immunantwort auslösen kann, die T-Zellen dazu veranlasst, Neuronen im Auge anzugreifen."
Dr. Dong Feng Chen
Die T-Zell-Antwort führt zu einem Verlust des Sehvermögens
Nach einigen Analysen von Mausmodellen für Glaukom und Blutproben von Personen, bei denen eine häufige Art von Glaukom diagnostiziert wurde, identifizierten die Forscher den Mechanismus, der zu einem fortschreitenden und dauerhaften Verlust des Sehvermögens führt.
Die Autoren erklären, dass ein übermäßiger Druck im Auge die Expression eines Proteintyps stimuliert, der als „Hitzeschockproteine“ oder „Stressproteine“ bekannt ist und bei bestimmten Immunantworten eine Schlüsselrolle spielt.
Wenn diese Proteine freigesetzt werden, reagieren Gedächtnis-T-Zellen (eine Art Immunzelle) sofort und greifen dabei die Ganglienzellen der Netzhaut an, eine Art Neuron, das visuelle Impulse von Photorezeptoren empfängt und diese Informationen dann an das Gehirn überträgt entschlüsselt werden.
Durch den Angriff der T-Zellen wird der Sehnerv geschädigt und es kommt zu Sehverlust.
Der erste Schritt der Forscher bestand darin, Mausmodelle des Glaukoms zu untersuchen. Sie untersuchten drei verschiedene Gruppen von Mäusen mit dieser Augenerkrankung: eine, die keine T-Zellen exprimierte, eine, die keine B-Zellen exprimierte (eine Art weißer Zellen mit einer Rolle bei der Immunität) und eine, die weder T-Zellen noch B-Zellen enthielt.
Die Exposition gegenüber Bakterien kann der Schlüssel sein
Dr. Chen und Kollegen fanden heraus, dass Mäuse mit Glaukom nur dann Netzhautneuronen verloren, wenn sie funktionelle T-Zellen exprimierten. Damit T-Zellen die Ganglienzellen der Netzhaut angreifen und den Sehnerv schädigen konnten, mussten die Mäuse außerdem Bakterien in ihrer Umgebung ausgesetzt gewesen sein.
Die Mäuse, die in einer völlig keimfreien Umgebung aufwuchsen, entwickelten keine Anzeichen eines Glaukoms, selbst wenn sie einen erhöhten Augendruck hatten.
Zusätzlich zu diesen In-vivo-Experimenten untersuchte das Forscherteam auch Blutproben von Menschen mit der häufigsten Art von Glaukom - nämlich dem primären Offenwinkelglaukom.
Das Team stellte fest, dass in Proben von Menschen mit Glaukom die T-Zell-Aktivität mehr als fünfmal höher war als in Blutproben von Personen ohne Glaukom.
Dank dieser Entdeckung glauben Dr. Chen und sein Team, dass Experten in Zukunft möglicherweise in der Lage sein werden, die T-Zell-Aktivität im Auge zu steuern, um einen vollständigen Verlust des Sehvermögens bei Menschen mit Glaukom zu verhindern.
Darüber hinaus stellen die Forscher fest, dass Hitzeschockproteine bei anderen Augen- und Gehirnerkrankungen eine Rolle spielen und ihre neuen Erkenntnisse möglicherweise sogar eine breitere Anwendung finden.
