Umkehrung des Hörverlusts durch Nachwachsen der Haare
Menschen sind nicht in der Lage, die Auswirkungen von Hörverlust umzukehren, aber ein biologischer Prozess, der bei anderen Tierarten zu finden ist, könnte den Schlüssel zur Umkehrung dieses weit verbreiteten Problems darstellen.
Wie das Gehirn Geräusche interpretiert, ist ein relativ einfacher Vorgang.
Zunächst tritt ein Schall über Schallwellen in das Ohr ein. Es bewegt sich dann das Ohr hinunter, bis es auf das Trommelfell trifft.
Als nächstes vibriert das Trommelfell und sendet diese Vibrationen an die Knochen im Mittelohr, die sie dann verstärken.
Schließlich nehmen haarartige Zellen im Innenohr oder in der Cochlea diese Schwingungen auf und wandeln sie in elektrische Signale um, die das Gehirn verarbeiten kann.
Alter oder übermäßige Exposition gegenüber lauten Geräuschen können die Cochlea schädigen und zu dauerhaftem Hörverlust führen. Laut der Weltgesundheitsorganisation (WHO) sind heute weltweit mehr als 400 Millionen Menschen von Hörverlust betroffen.
Einige Menschen erleiden einen schwereren Verlust als andere, und bei der herkömmlichen Behandlung werden Geräte wie Hörgeräte eingesetzt. Die Wirksamkeit dieser hängt vom Individuum ab.
Wissenschaftler wissen jedoch seit langem, dass Tiere wie Fische und Vögel ihr Gehör intakt halten können, indem sie die in der Cochlea gefundenen sensorischen Haarzellen regenerieren. Tatsächlich sind Säugetiere die einzigen Wirbeltiere, die dazu nicht in der Lage sind.
Innenohr testen
Im Jahr 2012 identifizierte das Labor von Dr. Patricia White eine Gruppe von Rezeptoren, die für diesen Regenerationsprozess verantwortlich sind. Die Forscher nannten diese Gruppe den epidermalen Wachstumsfaktor oder EGF, der Stützzellen im auditorischen System von Vögeln einschaltet. Diese Stützzellen lösen dann die Produktion neuer sensorischer Haarzellen aus.
Nun, in einer neuen Studie, die sie in der veröffentlicht haben Europäisches Journal für NeurowissenschaftenDr. White zeigt zusammen mit Forschern der University of Rochester und der Massachusetts Ear and Eye Infirmary, wie sie versucht haben, diesen Prozess bei Säugetieren nachzubilden.
Sie lokalisierten einen spezifischen Rezeptor namens ERBB2, der sich in Stützzellen innerhalb der Cochlea befindet, und testeten drei verschiedene Methoden, mit denen diese Rezeptoren den Signalweg aktivieren könnten.
Das erste umfasste eine Reihe von Experimenten, bei denen ein Virus verwendet wurde, um auf die ERBB2-Rezeptoren in Mäusen abzuzielen. Zum zweiten versuchten die Forscher, Mäuse genetisch zu verändern, um ERBB2 zu aktivieren. Im letzten Experiment verwendeten sie zwei Medikamente, von denen sie wussten, dass sie eine Reaktion auf ERBB2 hervorrufen könnten.
Der Regenerationsprozess
Die Wissenschaftler konnten erstmals die wichtigen sensorischen Haarzellen bei Säugetieren nachwachsen lassen.
Ihre Ergebnisse zeigen, dass die Aktivierung von ERBB2 einen Prozess auslöste, der zur Produktion von Cochlea-Stützzellen führte. Dies führte dann dazu, dass sich Stammzellen in sensorische Haarzellen verwandelten. Diese Zellen sind auch in Nervenzellen integriert, die für das Hören notwendig sind.
Dr. White glaubt, dass Wissenschaftler ihre Erkenntnisse nutzen könnten, um eine neue und innovative Art der Therapie gegen Hörverlust beim Menschen zu entwickeln. "Der Prozess der Reparatur des Gehörs ist ein komplexes Problem und erfordert eine Reihe von zellulären Ereignissen", sagt sie.
„Man muss sensorische Haarzellen regenerieren und diese Zellen müssen richtig funktionieren und sich mit dem notwendigen Netzwerk von Neuronen verbinden. Diese Forschung zeigt einen Signalweg, der durch verschiedene Methoden aktiviert werden kann und einen neuen Ansatz zur Regeneration der Cochlea und letztendlich zur Wiederherstellung des Hörvermögens darstellen könnte. “
Die Wissenschaftler müssen die Verwendung und den Prozess von EGF-Rezeptoren weiter erforschen, um jede Art von Versuch am Menschen durchführen zu können. Diese neue Entdeckung könnte jedoch der Beginn einer Verbesserung von Millionen von Menschenleben sein.
