IST PARKINSON EINE AUTOIMMUNERKRANKUNG? WEITERE BEWEISE ERGEBEN SICH

Forscher in Deutschland haben weitere Beweise gefunden, die die Idee stützen, dass Parkinson eine Autoimmunerkrankung sein könnte.

Immunzellen wirken unterschiedlich, je nachdem, ob eine Person Parkinson hat oder nicht.

Anhand eines Stammzellmodells zeigten sie, wie Immunzellen Dopamin-produzierende Zellen angreifen, die von Menschen mit Parkinson-Krankheit stammen, aber nicht von Menschen ohne Parkinson.

Dopamin ist ein chemischer Botenstoff, der viele wichtige Gehirnfunktionen unterstützt. Dazu gehören Funktionen, die sich mit Belohnung, Emotionen, Vergnügen und Bewegungssteuerung befassen.

Bei der Parkinson-Krankheit sterben die Neuronen des Mittelhirns oder die Gehirnzellen ab, die Dopamin absterben lassen. Aber es ist nicht klar, was ihren Tod verursacht.

Wenn immer mehr Dopaminzellen sterben, sinken die Spiegel des chemischen Botenstoffs, was zu Symptomen wie Zittern, Langsamkeit, Steifheit und Gleichgewichtsstörungen führt. Es treten auch Sprach- und Schluckprobleme auf, ebenso wie einige Nichtbewegungssymptome.

Schätzungen zufolge leiden in den USA rund eine halbe Million Menschen an Parkinson.

Autoimmunität und Parkinson

Autoimmunerkrankungen entstehen, weil das Immunsystem gesunde Organe, Gewebe und Zellen angreift, anstatt sie zu schützen.

Es gibt mindestens 80 verschiedene bekannte Arten von Autoimmunerkrankungen, einschließlich rheumatoider Arthritis, Multipler Sklerose, Lupus und Typ-1-Diabetes.

Obwohl die Idee, dass Parkinson eine Autoimmunerkrankung sein könnte, nicht neu ist, tauchen die biologischen Beweise dafür gerade erst auf.

Eine Studie aus den USA hat beispielsweise im Jahr 2017 gezeigt, wie Proteinstücke, die sich in den Dopaminzellen von Parkinson-Patienten ansammeln, einen tödlichen Immunangriff gegen die Zellen auslösen können.

In jüngerer Zeit haben Wissenschaftler die Verwendung von Medikamenten, die das Immunsystem unterdrücken, mit einem geringeren Risiko für die Entwicklung der Parkinson-Krankheit in Verbindung gebracht.

In der neuen Studie haben Forscher der Friedrich-Alexander-Universität (FAU) in Erlangen-Nürnberg gezeigt, dass T-Helfer-17-Zellen (Th17) - eine Art von Immun-T-Zellen - Dopamin-Zellen angreifen, die von Menschen mit Parkinson-Krankheit stammen nicht diejenigen, die von Menschen ohne sie stammen.

Sie berichten über ihre Ergebnisse in der Zeitschrift Zellstammzelle.

„Dank unserer Untersuchungen“, sagt die leitende Studienautorin Beate Winner, Professorin am Institut für Stammzellbiologie der FAU, „konnten wir nicht nur eindeutig nachweisen, dass [T-Zellen] an der Entstehung der Parkinson-Krankheit beteiligt sind, sondern auch was Rolle, die sie tatsächlich spielen. “

Stammzellmodell der Parkinson-Krankheit

Zusammen mit einem Team der Klinik für Bewegungsstörungen am Universitätsklinikum Erlangen hatten die FAU-Forscher zuvor herausgefunden, dass das Gehirn von Parkinson-Patienten einen höheren Gehalt an Th17-Zellen aufweist.

Th17-Zellen werden auch in höheren Mengen bei Menschen mit rheumatoider Arthritis und anderen Autoimmunerkrankungen gefunden.

Die Entdeckung spornte das Team an, weitere Untersuchungen unter Verwendung eines Stammzellmodells der Parkinson-Krankheit durchzuführen.

Um das Modell zu entwickeln, nahmen sie Hautzellen von Menschen mit und ohne Parkinson und veranlassten sie, „pluripotente Stammzellen“ zu werden. Pluripotente Stammzellen können zu praktisch jedem Zelltyp, einschließlich Neuronen, reifen.

Sie überredeten die Stammzellen, zu Neuronen des Mittelhirns zu reifen, die Dopamin produzieren. Dies bedeutete, dass sie Chargen neu erzeugter Dopaminzellen hatten, die für jeden der Patienten spezifisch waren.

Das Team setzte dann jede Charge von Dopaminzellen frischen Th17-Zellen aus, die den Patienten entnommen wurden. Auf diese Weise wurde jede Charge patientenspezifischer Dopaminzellen nur Th17-Zellen ausgesetzt, die von demselben Patienten stammten.

Die Ergebnisse zeigten, dass die Th17-Zellen zwar viele der Dopaminzellen von Parkinson-Patienten abtöteten, dies jedoch nicht bei den Zellen von Patienten ohne Krankheit der Fall war.

In weiteren Experimenten entdeckten die Wissenschaftler auch, dass ein Antikörper, der bereits im Krankenhaus zur Behandlung von Psoriasis eingesetzt wurde, den Tod der Gehirnzellen „weitgehend verhindern“ konnte.