Der molekulare "Schalter" steuert, wie viel Muskel wir aufbauen
Zur Frustration vieler Sportler können manche Menschen mit wenig bis gar keiner Anstrengung Muskeln aufbauen und aufrechterhalten, während andere für die Hälfte der Ergebnisse doppelt so hart arbeiten müssen. Was ist für diesen Unterschied bei der Reaktion auf Bewegung verantwortlich? Neue Forschung bringt Licht ins Dunkel.
Bewegung im Allgemeinen ist hervorragend für die Gesundheit, und muskelstärkende Aktivitäten im Besonderen haben spezifische gesundheitliche Vorteile.
Diese reichen von einem geringeren Risiko für vorzeitige Sterblichkeit bis zu einem stärkeren, gesünderen Gehirn im späteren Leben.
Aber einige von uns bauen viel leichter Muskeln auf als andere. Eine neue Studie, die jetzt in der Zeitschrift erscheint Naturkommunikationbietet eine molekulare Erklärung dafür, warum das so ist.
Die neue Forschung erklärt auch, warum manche Menschen besser auf Ausdauertraining und Aerobic als auf Muskeltraining reagieren.
Sarah Lessard, Ph.D. - ein Assistenzforscher in der Abteilung für klinische, Verhaltens- und Ergebnisforschung des Joslin Diabetes Center in Boston, MA - ist der erste Autor des Papiers.
Das fragliche Molekül ist ein Protein namens c-Jun N-terminale Kinase (JNK). Lessard sagt dazu: "Es ist wie ein Schalter […] Wenn der Schalter eingeschaltet ist, haben Sie Muskelwachstum. Wenn es ausgeschaltet ist, haben Sie eine Ausdaueranpassung im Muskel. "
"Wir haben einen durch körperliche Betätigung aktivierten biologischen Weg identifiziert, der überhaupt nicht untersucht wurde", fügt sie hinzu.
Wie JNK das Muskelwachstum beeinflusst
Die neue Studie baut auf früheren Arbeiten auf, die dieselben Wissenschaftler durchgeführt haben. In ihrer vorherigen Studie untersuchten Lessard und Kollegen das Erbgut von Nagetieren, die sie gezüchtet hatten, um sehr gut oder sehr schlecht auf Ausdauertraining zu reagieren.
Zu diesem Zeitpunkt entdeckten die Forscher erstmals, dass der JNK-Molekülweg dafür verantwortlich ist, wie gut eine Maus auf dem Laufband funktioniert.
In der neuen Studie wollten die Forscher mehr über die Gründe erfahren, warum JNK eine so wichtige Rolle spielen würde.
Also haben Lessard und sein Team das JNK-Gen in einer Gruppe von Mäusen ausgeschaltet und ihr Verhalten mit dem von normalen Mäusen verglichen.
Die Knockout-Nagetiere blieben gesund und liefen lange Zeit auf dem Laufband.
Als nächstes trainierten die Forscher beide Gruppen von Nagetieren zum Laufen. Zu diesem Zeitpunkt bemerkten die Wissenschaftler, dass die aerobe Kapazität der JNK-freien Mäuse zusammen mit ihren Blutgefäßen und einer Muskelfaser, die Ausdauer aufbaut, drastisch zugenommen hatte.
Im Gegensatz dazu konnten JNK-freie Nagetiere in einem Muskelwachstumsexperiment ihre Muskelmasse nicht erhöhen, während normale Mäuse ihre verdoppelten.
Muskelaufbauprotein im Zusammenhang mit Diabetes
Die neue Forschung umfasste auch Tests am Menschen. Lessard und Kollegen baten gesunde Freiwillige, entweder Gewichtheben oder Radfahren zu betreiben, eine Art Ausdauertraining.
Die Tests ergaben, dass JNK bei der ersteren Art von Übung hoch aktiv war, bei der letzteren jedoch nicht.
Da Studien auch herausfanden, dass JNK an metabolischen Entzündungen beteiligt ist, hoffen die Forscher, dass die Hemmung dieses Signalwegs metabolische Zustände wie Typ-2-Diabetes verhindert.
Die Ergebnisse können auch denjenigen helfen, die Muskeln aufbauen möchten, dies aber aufgrund verschiedener Krankheiten nicht können.
"Wir haben begonnen herauszufinden, wie Muskeln entscheiden, ob sie wachsen oder sich an die Ausdauer anpassen, was wirklich nicht bekannt ist […]. Wir stellen fest, dass dieser Prozess direkt mit dem Risiko für Typ-2-Diabetes zusammenhängt."
Sarah Lessard
Lessard und sein Team haben bereits begonnen, diese Hypothese zu untersuchen, indem sie den JNK-Signalweg bei Menschen mit einem höheren Risiko für Typ-2-Diabetes analysiert haben.
