Brustkrebs: Die Entdeckung eines neuen Faktors kann die Therapie verbessern
Neue Forschungen haben einen weiteren Mechanismus gefunden, der an der Entwicklung von Brustkrebs beteiligt ist. Dieser Befund könnte in Zukunft zu gezielteren Therapieansätzen führen, erklären die Wissenschaftler.
Die Zentren für die Kontrolle und Prävention von Krankheiten (CDC) schätzen, dass in den USA jedes Jahr bei rund 237.000 Frauen und 2.100 Männern Brustkrebs diagnostiziert wird.
Einige der Hauptrisikofaktoren für Brustkrebs sind Alter, Brustdichte und die Familienanamnese der Erkrankung.
Derzeit wird Brustkrebs bei Bedarf mit Chemotherapie, Hormontherapie, Strahlentherapie oder Operation behandelt.
Die Forscher sind jedoch ständig auf der Suche nach neuen therapeutischen Zielen. Sie hoffen, wirksamere Behandlungen zu entwickeln.
Kürzlich stellten Dr. Charles Clevenger und sein Team vom Massey Cancer Center der Virginia Commonwealth University in Richmond fest, dass ein Enzym, das letztendlich an der Produktion von Muttermilch beteiligt ist, auch eine Rolle bei der Entwicklung von Brustkrebs spielen kann.
Die Forscher berichten über ihre Entdeckung in einem Artikel, der jetzt in der Zeitschrift veröffentlicht wurde Krebsforschung.
Das Entfernen eines Enzyms verlangsamt den Krebs
Dr. Clevenger und Kollegen beobachteten zunächst, dass ein Enzym namens Cyclophilin A (CypA) einen als Jak2 / Stat5 bekannten genetischen Weg steuert, der eine Schlüsselrolle bei der Entwicklung von Brustdrüsen spielt, die die Milch exprimierenden Drüsen in den Brüsten sind.
Die Jak2 / Stat5-Signalübertragung ist jedoch auch am Wachstum von Brustkrebstumoren beteiligt.
Als die Forscher versuchten, CypA in Mausmodellen mit Östrogenrezeptor-positivem Brustkrebs und Östrogenrezeptor-negativem Brustkrebs zu löschen, hemmte es die krebserzeugende Aktivität der Stat5-Signalübertragung.
Auf diese Weise verlangsamten die Wissenschaftler das Wachstum von Brustkrebszellen bei Nagetieren - und stoppten in einigen Fällen sogar.
"Diese Forschung identifiziert [CypA] als relevantes Ziel für therapeutische Interventionen bei Brustkrebs", erklärt Dr. Clevenger.
Er fährt fort: "Da von der [Food and Drug Administration] zugelassene Medikamente verfügbar sind, um die Wirkung von CypA zu hemmen, sollte die Übertragung dieser Ergebnisse auf Brustkrebspatientinnen schnell erfolgen."
Die Forscher wurden durch frühere Studien von Dr. Clevenger auf die potenzielle Bedeutung von CypA bei Brustkrebs hingewiesen, in denen die Signalwege für Prolaktin (PRL) untersucht wurden, ein Hormon, das die Produktion von Muttermilch stimuliert.
In seinen früheren Untersuchungen hat Dr. Clevenger gezeigt, dass die Signalübertragung des PRL-Rezeptors (PRLr) eine Rolle beim Wachstum von Brustkrebstumoren spielt.
Bei der Untersuchung der genetischen Signalwege, die mit der PRLr-Signalübertragung verbunden sind - einschließlich Jak2 / Stat5 -, stellte er außerdem fest, dass CypA eine wichtige Rolle bei der Aktivierung dieser Signalwege spielt.
Unbeeinträchtigte Laktation bei Mausmodellen
In der aktuellen Studie stellten die Forscher auch fest, dass selbst wenn sie CypA aus den Mäusen entfernten, dies ihre Fähigkeit, Milch zu exprimieren, nicht beeinträchtigte.
"Diese Studie zeigte viele Ähnlichkeiten mit anderen Mausmodellen mit Funktionsverlust des PRL-PRLr-Jak2 / Stat5-Signalwegs", bemerkt Dr. Clevenger.
"Was die CypA-beraubten Mausmodelle jedoch von den anderen genetischen Deletionsmodellen unterscheidet, war die Fähigkeit der Mäuse, ihre Nachkommen trotz des Verlusts eines für die Entwicklung der Brustdrüsen kritischen Enzyms weiterhin erfolgreich zu laktieren und zu pflegen."
Dr. Charles Clevenger
Laut dem Team deutet dies darauf hin, dass die Jak2 / Stat5-Signalisierung zwar durch die CypA-Deletion erheblich geschwächt wurde, jedoch möglicherweise nicht vollständig deaktiviert wurde.
Dies ist das erste Mal, dass eine Studie die Rolle dieses Schlüsselenzyms bei der Entwicklung von Brustkrebs untersucht hat, und die Wissenschaftler hoffen, dass ihre Entdeckung zu gezielteren Therapien führen kann.
"Bisher hatte keine Studie den Verlust der CypA-Funktion während der Brustentwicklung und die Entstehung von Krebs untersucht", sagt Dr. Clevenger.
