Warum Fieber in Zeiten der Krankheit dein Freund sein kann
Fieber sind mehr als nur ein Symptom für Krankheit oder Infektion, behaupten Forscher. Eine erhöhte Körpertemperatur setzt eine Reihe von Mechanismen in Gang, die unser Immunsystem regulieren.
Wenn wir gesund sind, tendiert unsere Körpertemperatur dazu, sich um konstante 37 ° C (98,6 ° F) zu bewegen.
Aber wenn unser Körper mit einer Infektion oder einem Virus konfrontiert ist, steigt die Körpertemperatur oft und wir haben Fieber.
Ein leichtes Fieber ist durch einen geringfügigen Anstieg der Körpertemperatur auf etwa 38 ° C (100,4 ° F) gekennzeichnet, wobei ein größerer Anstieg auf etwa 39,5 ° C (103,1 ° F) als „hohes Fieber“ gilt.
Wenn wir zum Beispiel an einer Grippe leiden, können wir leichtes und etwas unangenehmes Fieber bekommen, was viele von uns dazu bringt, natürliche oder rezeptfreie Heilmittel dagegen zu suchen.
Fieber sind nicht immer ein schlechtes Zeichen. Sie haben vielleicht sogar gehört, dass mildes Fieber ein gutes Indiz dafür ist, dass Ihr Immunsystem seinen Job macht. Fieber ist jedoch nicht nur ein Nebenprodukt unserer Immunantwort.
In der Tat ist es umgekehrt: Eine erhöhte Körpertemperatur löst zelluläre Mechanismen aus, die sicherstellen, dass das Immunsystem geeignete Maßnahmen gegen das betreffende Virus oder die Bakterien ergreift.
So sagen Forscher aus zwei akademischen Einrichtungen im Vereinigten Königreich: der University of Warwick in Coventry und der University of Manchester.
Senior Forscher Profs. David Rand und Mike White führten Teams von Mathematikern und Biologen an, um zu verstehen, was auf zellulärer Ebene passiert, wenn Fieber auftritt.
Ihre Ergebnisse, die kürzlich in veröffentlicht wurden PNASzeigen, dass höhere Körpertemperaturen die Aktivität bestimmter Proteine steuern, die wiederum Gene, die für die Immunantwort des Körpers verantwortlich sind, nach Bedarf ein- und ausschalten.
Ein temperaturempfindlicher Signalweg
Ein Signalweg namens Nuclear Factor Kappa B (NF-κB) spielt eine wichtige Rolle bei der Entzündungsreaktion des Körpers im Zusammenhang mit Infektionen oder Krankheiten.
NF-κB sind Proteine, die helfen, die Genexpression und die Produktion bestimmter Immunzellen zu regulieren.
Diese Proteine reagieren auf das Vorhandensein von viralen oder bakteriellen Molekülen im System, und dann beginnen sie, relevante Gene, die mit der Immunantwort zusammenhängen, auf zellulärer Ebene ein- und auszuschalten.
Dysregulierte NF-κB-Aktivität wurde mit dem Vorhandensein von Autoimmunerkrankungen wie Psoriasis, Morbus Crohn und Arthritis in Verbindung gebracht.
Die Forscher stellen fest, dass die NF-κB-Aktivität dazu neigt, sich zu verlangsamen, je niedriger die Körpertemperatur ist. Wenn die Körpertemperatur jedoch über die üblichen 37 ° C (98,6 ° F) erhöht wird, wird sie tendenziell intensiver.
Warum passiert das? Die Antwort, so vermuteten sie, könnte durch einen Blick auf ein als A20 bekanntes Protein gefunden werden, das von dem gleichnamigen Gen kodiert wird.
A20 wird manchmal als „Gatekeeper“ von Entzündungsreaktionen bezeichnet, und das Protein hat eine komplexe Beziehung zum NF-κB-Signalweg.
NF-κB schaltet das Gen ein, das A20-Protein produziert, aber das Protein reguliert wiederum die NF-κB-Aktivität, so dass es angemessen langsam oder intensiv ist.
Das Protein, das die Temperaturreaktivität verändert
Die an der neuen Studie beteiligten Forscher fragten sich, ob die Blockierung der Expression des A20-Gens die Funktionsweise von NF-κB beeinflussen würde.
Und tatsächlich stellten sie fest, dass in Abwesenheit des A20-Proteins die NF-κB-Aktivität nicht mehr auf Änderungen der Körpertemperatur reagierte und ihre Aktivität daher im Falle eines Fiebers nicht mehr anstieg.
Diese Ergebnisse könnten auch für die normalen Temperaturschwankungen relevant sein, denen unser Körper täglich ausgesetzt ist, und wie diese unsere Reaktion auf Krankheitserreger beeinflussen können.
Wie Prof. Rand erklärt, reguliert unsere Körperuhr unsere Innentemperatur und bestimmt leichte Schwankungen - jeweils etwa 1,5 ° C - während Wachheit und Schlaf.
Also sagt er: "Die niedrigere Körpertemperatur während des Schlafes könnte eine faszinierende Erklärung dafür liefern, wie Schichtarbeit, Jetlag oder Schlafstörungen zu vermehrten entzündlichen Erkrankungen führen."
Obwohl viele Gene, deren Expression durch NF-κB reguliert wird, nicht temperaturempfindlich waren, stellten die Forscher fest, dass bestimmte Gene - die eine Schlüsselrolle bei der Regulation von Entzündungen spielten und die Zellkommunikation beeinflussten - tatsächlich unterschiedlich auf unterschiedliche Temperaturen reagierten .
Zusammengenommen legen die Ergebnisse nahe, dass die Entwicklung von Medikamenten gegen temperaturempfindliche Mechanismen auf zellulärer Ebene uns helfen könnte, die Entzündungsreaktion des Körpers bei Bedarf zu ändern.
„Wir wissen seit einiger Zeit, dass Influenza und Erkältungskrankheiten im Winter bei kühleren Temperaturen tendenziell schlimmer sind. Auch Mäuse, die bei höheren Temperaturen leben, leiden weniger unter Entzündungen und Krebs. Diese Veränderungen können nun durch veränderte Immunantworten bei unterschiedlichen Temperaturen erklärt werden. “
Prof. Mike White
