Alzheimer: Aspirin kann toxische Plaque reduzieren
Eine neue Studie veröffentlicht in der Journal of Neuroscience legt nahe, dass die regelmäßige Einnahme von niedrig dosiertem Aspirin die Bildung von Alzheimer-Pathologie im Gehirn verhindern und das Gedächtnis derjenigen schützen kann, die mit dieser Form von Demenz leben.
Die Alzheimer-Krankheit, eine Form der Demenz, von der 1 von 65 Senioren in den USA betroffen ist, ist durch die toxische Bildung eines „klebrigen“ Proteinfragments namens Beta-Amyloid im Gehirn gekennzeichnet.
Das Protein aggregiert in „Klumpen“, die die Kommunikation zwischen Gehirnzellen stören.
Dies löst die Immunzellen des Gehirns aus, die Entzündungen verursachen und schließlich zur Degeneration und zum Tod von Neuronen führen.
Obwohl die genaue Ursache von Alzheimer unbekannt bleibt, besagt die "Amyloid-Hypothese", dass diese Anreicherung von Amyloid die Hauptursache ist.
Eine Konsequenz, die sich natürlich aus der obigen Theorie ergeben würde, ist, dass die Aktivierung oder Verstärkung der Gehirnmechanismen zur Beseitigung von Zellabfällen das Fortschreiten der Krankheit verlangsamen sollte.
In der Tat haben einige Studien darauf hingewiesen, dass fehlerhafte Lysosomen - die „Müllentsorgung der Zelle“ - der Grund sind, warum sich Amyloid Beta überhaupt aufbaut. Andere Studien weisen auf einen Zusammenhang zwischen Aspirinkonsum und einem geringeren Alzheimer-Risiko hin.
Neue Forschungsergebnisse verbinden diese beiden Beweise miteinander und zeigen, dass Aspirin die Lysosomen zur Abfallbeseitigung stimuliert und pathologische Plaques bei Mäusen reduziert.
Dr. Kalipada Pahan, Stiftungslehrstuhl für Neurologie und Professor für neurologische Wissenschaften, Biochemie und Pharmakologie am Rush Medical College in Chicago, IL, leitete diese Studie.
Niedrig dosiertes Aspirin reduziert Amyloidplaque
"Es ist wichtig zu verstehen, wie Plaques entfernt werden, um wirksame Medikamente zu entwickeln, die das Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit stoppen", sagt Dr. Pahan.
Er erklärt, dass ein Protein namens TFEB eine Schlüsselrolle bei der Regulierung der Mechanismen zur Beseitigung von Ablagerungen im Gehirn spielt. TFEB ist ein Transkriptionsfaktor, der häufig als „Hauptregulator der lysosomalen Biogenese“ oder Produktion bezeichnet wird.
Dr. Pahan und sein Team haben genetisch veränderte Mäuse so verändert, dass sie Alzheimer-ähnliche Symptome und eine Pathologie des Gehirns zeigten. Sie haben auch die Menge an Beta-Amyloid gemessen, die sich im Gehirn der Nagetiere angesammelt hat.
Das Experiment ergab, dass die Aspirinaufnahme das TFEB hochregulierte, was wiederum die Produktion von Lysosomen stimulierte. Wichtig ist, dass die orale Verabreichung einer niedrigen Aspirin-Dosis die Pathologie der Amyloid-Plaques sowohl bei männlichen als auch bei weiblichen Mäusen verringerte.
Die Ergebnisse können nicht nur für Menschen mit Alzheimer-Krankheit von Vorteil sein, sondern auch für die Behandlung von lysosomalen Speicherstörungen, einer Gruppe von 50 seltenen Erkrankungen mit Symptomen von leichten bis schweren Gehirnerkrankungen.
"Die Ergebnisse unserer Studie [identifizieren] eine mögliche neue Rolle für eines der weltweit am häufigsten verwendeten rezeptfreien Medikamente", sagt Dr. Pahan.
Die Forschung "fügt Aspirins bereits etablierten Anwendungen zur Schmerzlinderung und zur Behandlung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen einen weiteren potenziellen Nutzen hinzu", fährt er fort.
"Weitere Forschungsarbeiten müssen abgeschlossen werden, aber die Ergebnisse unserer Studie haben erhebliche potenzielle Auswirkungen auf die therapeutische Verwendung von Aspirin bei [Alzheimer-Krankheit] und anderen demenzbedingten Erkrankungen."
Dr. Kalipada Pahan
