Diabetes: Können wir dem Körper beibringen, sich selbst zu heilen?
Bei Diabetes kann die Bauchspeicheldrüse nicht genug Insulin produzieren, das Hormon, das für die Regulierung des Blutzuckerspiegels von entscheidender Bedeutung ist. Neue Forschungen fragen nun, ob wir Pankreaszellen lehren können, dieses Problem selbst anzugehen.
Die Bauchspeicheldrüse enthält drei verschiedene Zelltypen, von denen jeder unterschiedliche Hormone produziert, die auf die eine oder andere Weise zur Regulierung des Blutzuckerspiegels beitragen.
Diese Zellen sind Alpha-Zellen, die Glucagon produzieren, um den Blutzucker zu steigern, Beta-Zellen, die Insulin produzieren, um den Glucagon-Spiegel zu senken, und Delta-Zellen, die Somatostatin produzieren, ein Hormon, das die Alpha- und Beta-Zellaktivität reguliert.
Sowohl bei Typ-1- als auch bei Typ-2-Diabetes hat die Forschung den Insulinmangel mit Problemen in Betazellen der Bauchspeicheldrüse in Verbindung gebracht.
Eine neue Studie von Forschern der Universität Bergen in Norwegen legt jedoch nahe, dass wir den Körper mit nur einem kleinen „Druck“ möglicherweise trainieren können, selbst wieder einen angemessenen Insulinspiegel zu produzieren.
Insbesondere erklären die Forscher, dass einige Alpha-Zellen zu Beta-Zellen werden und Insulin freisetzen könnten.
"Wir stehen möglicherweise vor dem Beginn einer völlig neuen Form der Behandlung von Diabetes, bei der der Körper mit Hilfe des Starts sein eigenes Insulin produzieren kann", sagt die Co-Autorin der Studie, Luiza Ghila, vom Raeder Research Lab in der Abteilung für Diabetes Klinische Wissenschaft an der Universität Bergen.
Die Forscher erläutern ihre Ergebnisse ausführlich in einem Studienbericht in der Zeitschrift Naturzellbiologie.
Zellen neu programmieren, um Insulin zu produzieren
Jede Zelle im Körper entwickelt sich, um eine bestimmte Funktion zu erfüllen, aber die „Identität“, die einige Zellen annehmen, ist nicht immer endgültig, wie die Forscher in der aktuellen Studie festhalten.
Stattdessen können sich einige adulte Zellen anpassen und verschieben und möglicherweise Zellen durch andere Funktionen ersetzen, die gestorben oder beschädigt sind.
"[Erwachsene] Zellen sind nicht terminal differenziert, behalten aber auch in höheren Organismen ein gewisses Plastizitätspotential bei", stellen die Forscher fest.
Zellen können sich aufgrund von Verletzungen oder Stress verändern und anpassen, um den Verlust anderer benachbarter Zellen auszugleichen. Wissenschaftler bemühen sich jedoch immer noch um ein besseres Verständnis darüber, wie und wann dies geschieht, da dieser Prozess ein wichtiges Potenzial in der regenerativen Medizin besitzt.
In der aktuellen Studie konnten die Forscher zum ersten Mal einige der Schlüsselmechanismen aufdecken, die es den Zellen ermöglichen, die Identität zu „wechseln“, wobei insbesondere Pankreas-Alpha- und Beta-Zellen in einem Mausmodell untersucht wurden.
Sie fanden heraus, dass Alpha-Zellen auf komplexe Signale reagieren, die sie im Zusammenhang mit dem Verlust von Beta-Zellen von benachbarten Zellen empfangen. Ungefähr 2 Prozent der Alpha-Zellen können sich so selbst „umprogrammieren“ und mit der Insulinproduktion beginnen.
Durch die Verwendung einer Verbindung, die die Zellsignalisierung in der Bauchspeicheldrüse beeinflussen kann, konnten die Forscher die Anzahl der insulinbildenden Zellen um 5 Prozent steigern. Dies ist zwar eine relativ kleine Zahl, aber ein wichtiger erster Schritt, um zu lernen, wie man das körpereigene Potenzial zur Bekämpfung von Diabetes nutzt.
„Wenn wir mehr über die Mechanismen hinter dieser Zellflexibilität erfahren, könnten wir möglicherweise […] den Prozess steuern und die Identität von mehr Zellen ändern, damit mehr Insulin produziert werden kann“, sagt Ghila.
Solche Erkenntnisse, so die Forscher, werden dazu beitragen, die Behandlung nicht nur bei Stoffwechselerkrankungen wie Diabetes, sondern auch bei anderen Erkrankungen, einschließlich Alzheimer, bei denen die Funktion bestimmter Gehirnzellen beeinträchtigt wird, zu verbessern.
"Die Fähigkeit der Zellen, Identität und Funktion zu ändern, kann eine entscheidende Entdeckung bei der Behandlung anderer durch Zelltod verursachter Krankheiten wie Alzheimer und Zellschäden aufgrund von Herzinfarkten sein."
Luiza Ghila
