Das Anvisieren dieser Gehirnzellen kann den Gewichtsverlust unterstützen
Eine neue Studie an Mäusen, die eine Gehirnregion untersucht, die die Impulse der Tiere zum „Füttern oder Fliehen“ kontrolliert, könnte laut ihren Autoren Auswirkungen auf Fettleibigkeit und Angst beim Menschen haben.
Wir wissen, dass sowohl zu viel als auch zu wenig Essen schlecht für uns sein kann. Zu klein? Verkümmertes Wachstum. Zu viel? Fettleibigkeit. Letzteres kann auch die Tür zu Diabaten, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Krebs öffnen.
Studien zeigen, dass die Gehirnmechanismen, die am Hungergefühl beteiligt sind, sehr komplex sind.
Zum Beispiel scheinen die Nervensignale, die uns sagen, wann es akzeptabel ist zu essen, auch von denselben Neuronen ausgelöst zu werden, die uns sagen, wann wir vor Gefahr fliehen sollen.
Dieser Befund hat Wissenschaftler zu der Überlegung veranlasst, ob die weitere Untersuchung dieses Mechanismus Hinweise auf neue Behandlungsziele für Fettleibigkeit oder psychiatrische Erkrankungen liefern könnte, die mit Angstzuständen verbunden sind.
Die Forscher hinter der neuen Studie - vom Imperial College London in Großbritannien - wollten diesen Gehirnmechanismus untersuchen, insbesondere in Bezug auf eine Region des Gehirns, den ventromedialen Hypothalamus (VMH), der ein Thema von Fettleibigkeit war Forschung für eine lange Zeit.
Steuerschalter für Feed-or-Flee-Mechanismus
In ihrer Studie - die jetzt in der Zeitschrift veröffentlicht wurde Zellenberichte - Die Forscher verwendeten Mäuse mit genetisch veränderten Neuronen, die durch Laserlicht stimuliert wurden.
Diese Modifikation ermöglicht es Wissenschaftlern, Gehirnregionen aus und ein zu schalten, indem der Laser auf den gewünschten Bereich fokussiert wird. Als sie dies mit dem VMH taten, stellten sie fest, dass eine Gruppe von Zellen namens SF1 als „Steuerschalter“ für den Feed-or-Flee-Mechanismus fungiert.
SF1-Zellen sind normalerweise sehr aktiv, wenn Mäuse Angst haben - beispielsweise wenn sie eine neue Umgebung erkunden -, aber die Forscher fanden heraus, dass die SF1-Aktivität „nachlässt“, wenn sich die Mäuse dem Futter nähern.
Die Forscher sagen, dass SF1 die Aktivität des VMH effektiv vom Abwehrverhalten auf „Fütterungsbedarf“ umschaltet, wenn die Tiere Futter entdecken. Als die Wachen der Tiere während des Fütterns fallen gelassen wurden, wechselte der VMH nach dem Essen wieder in die Defensive.
Weitere Untersuchungen zeigten, dass die Forscher die SF1-Aktivität in den Mäusen manipulieren konnten. Indem sie die Mäuse stärker gestresst machten, stellten sie fest, dass sie den VMH wieder in den Defensivmodus versetzen konnten, wodurch verhindert wurde, dass die Mäuse hungrig waren.
Als das Team den Mäusen Medikamente verabreichte, um die Aktivität in ihren SF1-Neuronen zu erhöhen, wollten die Tiere weniger Nahrung und lagerten weniger Fett. Durch die Dämpfung der SF1-Aktivität fühlten sich die Mäuse weniger ängstlich, aber sie fraßen auch mehr und nahmen mehr Gewicht zu.
"Wir haben zum ersten Mal gezeigt", sagt der Co-Autor der Studie, Dominic Withers, vom Imperial College London Institute of Clinical Sciences, "dass die Aktivität in dieser kleinen Population von Gehirnzellen die Nahrungsaufnahme akut verändert." Das war noch nie gezeigt worden. "
Essstörungen und Stress beim Menschen
Widerrist und Team glauben, dass ihre Ergebnisse für Studien zu Essstörungen und Stress bei Menschen relevant sein könnten.
"Es gibt eine langjährige Erkenntnis", sagt er, "dass Dinge wie Fettleibigkeit mit veränderten Angstzuständen und veränderten Emotionen und Depressionen verbunden sind. Es ist also ein bisschen wie ein Huhn und ein Ei, was zuerst kam."
Withers glaubt, dass niedermolekulare Medikamente, die auf die SF1-Neuronen oder andere relevante „Feinkontrollmechanismen“ im Gehirn abzielen, ein größeres Potenzial haben könnten als einige bestehende Behandlungen.
Diese zielen weniger genau ab und haben daher ein höheres Risiko, unbeabsichtigte nachteilige Auswirkungen zu haben.
"Im Moment sind wir erst am Fuße der Entdeckung, wie das Gehirn funktioniert, insbesondere die Appetit-Regelkreise. Aber wenn Sie anfangen, diese neuen Werkzeuge im Labor zu kombinieren, befinden wir uns wirklich in einer Revolution in der Gehirnforschung. "
Dominic Withers
