Wissenschaftler finden einen Hirnbereich, der die Angst hemmt
Eine aktuelle Studie, die in der Zeitschrift veröffentlicht wurde Naturkommunikation, hat einen neuen Gehirnbereich identifiziert, der den Ausdruck und die Hemmung von Angst steuert. Die Studienergebnisse haben wichtige Auswirkungen auf die Behandlung der posttraumatischen Belastungsstörung.
Jüngsten Schätzungen zufolge hatten 3,6 Prozent der erwachsenen Bevölkerung in den USA im vergangenen Jahr eine posttraumatische Belastungsstörung (PTBS), während fast 7 Prozent irgendwann in ihrem Leben an dieser Krankheit litten.
Obwohl fast die Hälfte aller Erwachsenen in den USA im Laufe ihres Lebens mindestens ein traumatisches Ereignis erlebt, entwickeln nicht alle von ihnen PTBS-Symptome, darunter erschreckende Rückblenden des traumatischen Ereignisses, Schlafstörungen und Schwierigkeiten bei der Bekämpfung von Angst.
Gegenwärtige Behandlungen für PTBS umfassen Medikamente und verschiedene Therapieformen, einschließlich Expositionstherapie und Gesprächstherapie. Die meisten PTBS-Medikamente zielen jedoch wahllos auf alle Neuronen im Gehirn ab, während die Verhaltenstherapie einen Rückfall nicht vollständig verhindert.
Neue Forschungsergebnisse könnten Wissenschaftler jedoch näher an die Entwicklung von PTBS-Therapien bringen, die gezielter, effektiver und langlebiger sind.
Stephen Maren, der angesehene Professor für Psychologie und Gehirnwissenschaften an der Texas A & M University in der College Station, leitete ein Forscherteam, das einen neuen Bereich im Thalamus des Gehirns gefunden hat, der unsere Reaktion auf Angst kontrolliert.
Obwohl die Studie an Nagetieren durchgeführt wurde, helfen die Ergebnisse dabei, die Reaktion des menschlichen Gehirns auf Angst sowie mögliche neue klinische Strategien zur Behandlung von PTBS zu beleuchten.
Nucleus reuniens „kritisch“ für das Aussterben der Angst
Prof. Maren und seine Kollegen verwendeten die c-Fos-Expressionsbildgebung, um die neuronale Aktivität von Ratten zu verfolgen, die sie angstauslösenden Szenarien ausgesetzt hatten. Sie begannen damit, fünf hörbare Töne mit leichten Elektroschocks zu kombinieren, die sie den Füßen der Nagetiere zuführten. Dies löste die Angst der Nagetiere aus und löste bei ihnen eine pawlowsche Reaktion aus.
Anschließend verwendete das Team von Prof. Maren das Äquivalent einer Expositionstherapie bei Nagetieren und setzte sie nach und nach über einen längeren Zeitraum den fünf Tönen aus.
In diesem Kontext des Aussterbens der Angst waren die Neuronen im Nucleus reuniens der Nagetiere aktiver und feuerten stärker in Erwartung des schmerzhaften Reizes, was auf die Unterdrückung der Angst hinweist.
Die Forscher verwendeten auch pharmakogenetische Werkzeuge, sogenannte Designerrezeptoren, die ausschließlich durch Designerdrogen aktiviert wurden, um Projektionsneuronen im präfrontalen Kortex der Nagetiere zu hemmen.
Diese Neuronen projizierten auf den Nucleus reuniens, und die Experimente zeigten, dass die Nagetiere durch ihre Hemmung nicht in der Lage waren, die Angst zu unterdrücken.
Wie die Autoren in ihrer Arbeit erklären, wussten die Wissenschaftler bereits, dass der „Thalamuskern reuniens […] dichte Projektionen vom medialen präfrontalen Kortex erhält […] und möglicherweise eine zentrale Rolle bei der Regulierung des emotionalen Lernens und Gedächtnisses spielt“.
Die neuen Ergebnisse zeigen jedoch, dass die Neuronen in diesem Bereich "entscheidend für das Aussterben der pawlowschen Angstgedächtnisse bei Ratten sind".
Der leitende Forscher der Studie kommentiert die Ergebnisse mit den Worten: "Es ist interessant, weil wir wissen, dass der präfrontale Kortex eine Rolle bei der Regulierung der Emotionen spielt, und daher gab es großes Interesse daran, wie dies erreicht wird."
„Unsere Forschung, die diese spezielle Projektion vom präfrontalen Kortex zum Nucleus reuniens im Thalamus identifiziert, weist uns auf Teile des Gehirns hin, die für die hemmende Funktion der Angst wichtig sind und ein Weg für neue Medikamente und Therapien sein könnten und Interventionen bei psychiatrischen Störungen. “
Prof. Stephen Maren
