Mausstudie testet einen neuartigen Ansatz gegen Alzheimer
Mithilfe von Mausmodellen der Alzheimer-Krankheit haben Forscher nach einem neuen Ansatz gesucht, um das Fortschreiten dieser neurodegenerativen Erkrankung zu verlangsamen - einer ketonesterreichen Diät.
Um die Energie zu erhalten, die es benötigt, um richtig zu funktionieren, ist der Körper normalerweise auf Glukose (einen einfachen Zucker) angewiesen, die aus der Verdauung von Kohlenhydraten resultiert.
Wenn es nicht genug Glukose gibt, auf die man sich verlassen kann, verbrennt der Körper stattdessen Fett. Dies ist ein Prozess, der Ketose genannt wird, und es ist das Prinzip, auf das sich ketogene oder Ketodiäten stützen.
Keto-Diäten sind in der Regel kohlenhydratarm und fettreich, und dieses Ungleichgewicht in den Ressourcen führt zu Ketose. Es gibt aber auch eine andere Möglichkeit, Ketose auszulösen, bei der diese Ernährungsumstellung nicht durchgeführt wird. Es beinhaltet die Einnahme von Ergänzungen, die Ketonester enthalten und die gleiche Wirkung haben.
Forscher waren auch an Ketonestern interessiert, da dies möglicherweise zur Bekämpfung neurodegenerativer Erkrankungen wie Parkinson und Alzheimer beiträgt.
Kürzlich hat ein Forscherteam des Laboratoriums für Neurowissenschaften der National Institutes of Health (NIH) in Baltimore, MD - in Zusammenarbeit mit Kollegen anderer Forschungseinrichtungen - Mausmodelle von Alzheimer verwendet, um das Potenzial von Ketonestern weiter zu untersuchen sowie die möglichen zugrunde liegenden Mechanismen bei der Arbeit.
Eine Studienarbeit - deren Erstautor Aiwu Cheng, Ph.D., ist und die in Das Journal of Neuroscience - Einzelheiten des Verfahrens.
Kann eine Ketonester-Diät helfen?
Die Forscher erklären, dass zu Beginn der Entwicklung der Alzheimer-Krankheit verschiedene Veränderungen im Gehirn auftreten. Eine dieser Veränderungen ist eine viel unkontrolliertere neuronale Aktivität (Gehirnzelle).
Die Forscher nehmen an, dass dieser Mangel an regulierter Gehirnzellaktivität auf eine Schädigung einer Reihe spezialisierter, hemmender Neuronen zurückzuführen ist, die als GABAerge Neuronen bezeichnet werden. Dies bedeutet, dass sie nicht verhindern können, dass andere Gehirnzellen zu viele Signale senden.
Die Autoren der Studie schlagen auch vor, dass GABAerge Neuronen, da sie mehr Energie benötigen, um richtig zu funktionieren, möglicherweise anfälliger für Beta-Amyloid sind, ein Protein, das sich bei der Alzheimer-Krankheit im Gehirn übermäßig ansammelt und toxisch wird.
Bestehenden Studien zufolge wirkt sich Beta-Amyloid auch auf Mitochondrien aus, winzige Organellen in Zellen, die sie mit Energie „versorgen“. Einige Forscher argumentieren, dass Beta-Amyloid die Mitochondrienfunktion stört, indem es das SIRT3-Protein stört, das normalerweise zur Erhaltung des Proteins beiträgt.
In ihrer aktuellen Studie haben die Forscher genetisch veränderte Mausmodelle der Alzheimer-Krankheit so verändert, dass die Nagetiere weniger als normale SIRT3-Spiegel produzieren. Sie fanden heraus, dass diese Mäuse heftigere Anfälle hatten, eine höhere Rate an Todesfällen durch GABAerge Neuronen aufwiesen und im Vergleich zu gesunden Kontrollmäusen und regulären Alzheimer-Modellmäusen mit höherer Wahrscheinlichkeit starben.
Als die Forscher den Mäusen mit niedrigeren SIRT3-Spiegeln eine ketonesterreiche Diät fütterten, schnitten die Nagetiere besser ab, mit weniger Anfällen und niedrigeren Sterblichkeitsraten.
Darüber hinaus beobachteten Cheng und das Team auch, dass eine ketonesterreiche Diät die SIRT3-Spiegel bei den Nagetieren, die sie erhielten, zu erhöhen schien.
Dies hat die Forscher zu dem Schluss gebracht, dass die Erhöhung des SIRT3-Spiegels durch eine ketonesterreiche Diät nützlich sein kann, um das Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit zu verlangsamen.
