Könnte diese Chemikalie helfen, Angst zu erklären?
Eine kürzlich durchgeführte Studie über Angstzustände untersuchte die Rolle von Glutamat, einem Neurotransmitter. Die Ergebnisse könnten Wissenschaftlern helfen, effektivere Interventionen zu entwickeln.
Fast jeder hat Angst in einer seiner Formen.
Im Laufe der Zeit hat die Evolution die Angst als Überlebensmechanismus geschärft. Es ist Teil unserer "Kampf oder Flucht" -Reaktion.
Das Herz pumpt etwas schneller und es kann zu Übelkeit kommen, wenn sich der Körper auf die Aktion vorbereitet.
Obwohl Angst eine natürliche Reaktion ist, kann sie für manche Menschen außer Kontrolle geraten.
Anstatt eine Schutzkraft zu sein, die uns hilft, uns im Alltag zurechtzufinden, wird sie zu einer Belastung, die sich auf das Wohlbefinden auswirkt. Eine höhere Anfälligkeit für Angstzustände erhöht auch das Risiko, eine Angststörung und eine Depression zu entwickeln.
Über die psychische Gesundheit hinaus kann Angst auch körperliche Auswirkungen haben. Die Autoren der neuen Studie schreiben, dass anhaltend hohe Angstzustände „das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen erhöhen können“.
Die Anxiety and Depression Association of America gibt an, dass jedes Jahr fast jeder fünfte Erwachsene in den USA von Angststörungen betroffen ist.
Angststörungen sind so häufig wie Depressionen, aber bis vor relativ kurzer Zeit fanden sie viel weniger Beachtung.
Aufgrund der zunehmenden Verbreitung erhalten die beteiligten neurologischen Mechanismen zunehmend Aufmerksamkeit. Die neueste Studie, die jetzt in erscheint Das Journal of Neuroscienceuntersucht die Rolle von Glutamat im Hippocampus.
Was ist Glutamat?
Glutamat ist eine Aminosäure und der primäre exzitatorische Neurotransmitter im Gehirn. In den letzten Jahren haben Studien darauf hingewiesen, dass Glutamat an Angstzuständen beteiligt sein könnte.
Eine Verringerung der Glutamataktivität scheint das ängstliche Verhalten zu verstärken, und der Glutamatspiegel im Hippocampus - dem Teil des Gehirns, der hauptsächlich an der Regulierung von Emotionen und Gedächtnis beteiligt ist - scheint besonders wichtig zu sein.
Frühere Studien haben auch ergeben, dass zwei andere Regionen des Gehirns mit dem Hippocampus zusammenarbeiten, um die Angst zu modulieren. Diese Regionen, die als Bereich 25 und Bereich 32 bezeichnet werden, bilden einen Teil des präfrontalen Kortex.
Unser Verständnis der Rolle von Glutamat bei Angstzuständen ist jedoch nicht vollständig geklärt - andere Studien haben zu widersprüchlichen Ergebnissen geführt.
Beispielsweise ergab eine Studie mit nicht besorgten Ratten, dass eine Verringerung der Aktivität bei einigen Glutamatrezeptor-Subtypen im Hippocampus tatsächlich das Angstniveau verringerte.
Die Autoren der neuesten Studie wollten die Rolle von Glutamat bei Angstzuständen genauer untersuchen. Um ein klareres Bild zu erhalten, führten sie eine Reihe von Experimenten mit Krallenaffen durch.
Glutamat und Angst bei Primaten
Zunächst testete das Team die Angstzustände jedes Krallenaffen, wenn es einem unbekannten Menschen vorgestellt wurde (einer seiner Handler trägt eine Maske). Wie erwartet hatten die Tiere mit dem größten Grad an Angst - oder Angst vor hohen Merkmalen - signifikant niedrigere Glutamatspiegel in ihrem Hippocampus.
Die Angst vor hohen Merkmalen korrelierte mit den Glutamatspiegeln im rechten vorderen Hippocampus.
Als nächstes erhöhten sie künstlich den Glutamatspiegel in den sehr ängstlichen Krallenaffen. Sie fanden heraus, dass die Tiere in psychologischen Tests weniger ängstlich reagierten, sobald die Glutamatspiegel normale Werte erreichten.
Dieser zweite Teil des Experiments gab den Forschern Hinweise auf einen kausalen Zusammenhang: Ängstliche Primaten hatten von Natur aus eine geringere Glutamataktivität, und wenn das Glutamat im Hippocampi der ängstlichen Primaten erhöht wurde, verringerte sich die Angst.
Um mehr Informationen über die Rolle der Gehirnbereiche 25 und 32 zu erhalten, führte das Team weitere Experimente durch.
Sie blockierten die Aktivität in diesen Regionen und stellten fest, dass die Anti-Angst-Effekte einer Erhöhung des Glutamats aufgehoben wurden, wenn Bereich 25 außer Betrieb war. Das Blockieren des Bereichs 32 machte jedoch keinen Unterschied.
Die Autoren der Studie schlagen vor, dass der Hippocampus-Bereich 25 ein interessantes Ziel für zukünftige pharmazeutische Interventionen sein könnte. Insgesamt skizzieren die Autoren ihre Schlussfolgerungen:
"Diese Ergebnisse liefern gelegentliche Beweise für Primaten, dass die glutamaterge Hypofunktion des Hippocampus die endogene Angst vor hohen Merkmalen reguliert und der Kreislauf des Hippocampus 25 ein potenzielles therapeutisches Ziel ist."
Obwohl Wissenschaftler die Rolle von Glutamat bei Angstzuständen immer noch nicht herausgreifen, bringen uns Studien wie diese einem vollständigen Verständnis näher.
