Cholesterin spielt bei Alzheimer eine Rolle
Eine neue Studie, die von Forschern der Universität Cambridge in Großbritannien durchgeführt wurde, kommt zu dem Schluss, dass Cholesterin eine wichtige Rolle bei der Entwicklung der Alzheimer-Krankheit spielen kann.
Cholesterin ist eine wachsartige Substanz, die sich an den Wänden der Arterien ansammeln und möglicherweise gesundheitliche Probleme verursachen kann.
Ungefähr 71 Millionen Menschen in den Vereinigten Staaten leben mit einem hohen Gehalt an Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) oder „schlechtem Cholesterin“.
Es wird häufiger als ein Faktor bei kardiovaskulären Erkrankungen wie Herzerkrankungen und Schlaganfall angesehen, aber Cholesterin ist auch einer der Hauptbestandteile der Zellwand.
Eine neue Studie, die in der Zeitschrift veröffentlicht wurde Naturchemielegt nahe, dass dieses Cholesterin auch als Katalysator für die Bildung von Clustern eines Proteins namens Amyloid-Beta im Gehirn fungieren könnte.
Amyloid-Beta ist bekanntermaßen ein Schlüsselfaktor für die Alzheimer-Krankheit, von der derzeit in den USA rund 5,4 Millionen Menschen betroffen sind. Wenn Amyloid-Beta aggregiert, bildet es Plaques, die für die Gehirnfunktion toxisch sind und Gehirnzellen abtöten.
Wissenschaftler haben sich jedoch schwer getan, herauszufinden, wie sich die Amyloid-Beta-Cluster überhaupt bilden.
Cholesterin beschleunigt die Aggregation
Was Wissenschaftler wissen, ist, dass Amyloid-Beta-Moleküle normalerweise nicht im Gehirn zusammenkleben, weil sie nur in geringen Mengen vorhanden sind und sich über das Gehirn verteilen.
Das Cambridge-Team hat sich mit Forschern der schwedischen Universität Lund zusammengetan, um zu untersuchen, wie Amyloid-Beta bei der Alzheimer-Krankheit zu Clustern wird.
Sie zeigten, dass Amyloid-Beta an Lipiden haften kann, einer Art unlöslichem Molekül, das Fette, Steroide, Phospholipide und Wachse enthält. Insbesondere wurde festgestellt, dass Amyloid-beta sehr gut an cholesterinhaltigen Lipidzellmembranen haftet.
Sobald Amyloid-Beta-Moleküle an cholesterinhaltigen Lipidzellmembranen in der Nähe anderer „festsitzender“ Amyloid-Beta-Moleküle haften bleiben, besteht eine größere Wahrscheinlichkeit, dass diese Moleküle aufeinander treffen und sich Cluster bilden.
Das Team berechnet, dass das Vorhandensein von Cholesterin dazu führte, dass sich Amyloid-Beta-Cluster 20-mal schneller entwickelten als sonst.
Reduziert weniger Cholesterin das Risiko?
Frühere Studien haben einen Zusammenhang zwischen Cholesterin und Alzheimer aufgezeigt. Zum Beispiel wissen Wissenschaftler, dass einige der gleichen Gene, die Cholesterin im Gehirn verarbeiten, auch an Alzheimer beteiligt sind. Es ist jedoch unklar, wie sie miteinander verbunden sind.
Die Autoren der kürzlich durchgeführten Studie sind sich nicht sicher, ob diätetisches Cholesterin bei Alzheimer eine Rolle spielt, da diese Art von Cholesterin nicht aus dem Blutkreislauf in das Gehirn gelangt.
Obwohl es im Allgemeinen gut für Ihre Gesundheit ist, sich ausgewogen und ohne zu viel Cholesterin zu ernähren, wird nicht davon ausgegangen, wie viel Cholesterin Sie in Ihrer Ernährung konsumieren, was Ihr Alzheimer-Risiko betrifft.
Tatsächlich sagt der Co-Autor der Studie, Prof. Michele Vendruscolo vom Zentrum für Fehlfaltungskrankheiten an der Universität von Cambridge, dass nicht das Cholesterin an sich das Problem ist.
"Die Frage für uns", sagt er, "ist nicht, wie man Cholesterin aus dem Gehirn eliminiert, sondern wie man die Rolle des Cholesterins bei der Alzheimer-Krankheit durch die Regulierung seiner Wechselwirkung mit Amyloid-Beta kontrolliert." Wir sagen nicht, dass Cholesterin der einzige Auslöser für den Aggregationsprozess ist, aber es ist sicherlich einer von ihnen. "
Prof. Vendruscolo erklärt, dass Cholesterin durch spezielle „Proteinträger“ wie ApoE im Körper transportiert wird, das in seiner mutierten Form auch als Risikofaktor für Alzheimer untersucht wurde.
Bei älteren Menschen sind Proteinträger weniger wirksam und unterbrechen die Bewegung des Cholesterins im Körper. So könnte es Wissenschaftlern in Zukunft möglich sein, Medikamente zu entwickeln, die auf diesen Prozess abzielen und dabei helfen, das Gleichgewicht von Cholesterin und Amyloid-Beta im Gehirn zu kontrollieren.
"Diese Arbeit hat uns geholfen, eine bestimmte Frage im Bereich der Alzheimer-Forschung einzugrenzen", schließt Prof. Vendruscolo.
"Wir müssen jetzt genauer verstehen, wie das Gleichgewicht des Cholesterins im Gehirn aufrechterhalten wird, um Wege zu finden, um einen Auslöser der Amyloid-Beta-Aggregation zu inaktivieren."
