Anhedonie verstehen: Was passiert im Gehirn?
Anhedonie oder die Unfähigkeit, sich an lustvollen Aktivitäten zu erfreuen, tritt als Teil einer Reihe von Bedingungen auf. Es wird auch als zentrales Merkmal von Depressionen angesehen. In dieser Spotlight-Funktion untersuchen wir, was im Gehirn passiert.
Die meisten Menschen werden irgendwann in ihrem Leben das Interesse an Dingen verlieren, die sie früher erregt haben.
Anhedonia bringt diesen Verlust jedoch an seine Grenzen; Es wird unmöglich, Freude an Dingen zu haben, die einst Aufregung hervorriefen, wie Musik, Sex, Essen und Unterhaltung.
Abgesehen von einer Major Depression kann sie als Teil anderer Erkrankungen auftreten, einschließlich Schizophrenie, Psychose und Parkinson-Krankheit sowie Anorexia nervosa und Drogenmissbrauchsstörungen.
Es kann sogar eine Rolle bei dem Wunsch eines Einzelnen spielen, sich riskanten Verhaltensweisen wie Fallschirmspringen hinzugeben.
In den letzten Jahren hat Anhedonie zunehmend Aufmerksamkeit erhalten. Ein Grund dafür ist, dass vorhergesagt wird, wie gut jemand mit Depressionen auf die Behandlung anspricht.
Übliche Antidepressiva wirken bei Menschen mit Depressionen mit Anhedonie weniger gut als bei Menschen mit Depressionen ohne Anhedonie.
Weil die Behandlung von Depressionen so herausfordernd ist, sind zusätzliche Erkenntnisse willkommen. Es gibt Hinweise darauf, dass das Vorhandensein von Anhedonie das Selbstmordrisiko erhöht. Wenn also der Zusammenhang nachgewiesen wird, könnte das Erkennen und Behandeln von Anhedonie Leben retten.
Wie fühlt sich Anhedonie an?
Um ein besseres Verständnis dafür zu erhalten, wie sich Anhedonie anfühlt, ist das Folgende ein Auszug aus einem Bericht aus erster Hand.
„In den letzten 7 Jahren hatte ich das geringste Flackern von Emotionen. Was ich täglich fühle, ist praktisch gleich Null. Ich habe keine Lust, wirklich darüber zu sprechen, da nichts, was ich tue, belohnt oder befriedigt. Dies ist der Kern meiner Anhedonie, ein Symptom für eine schwere Depression. “
„Im Wesentlichen gewinne ich nichts aus meinem täglichen Leben. Meine Welt ist kalt und als solche lässt sie das Leben genauso erscheinen. Alles, was ich sehe, alles, was ich tue, sieht und fühlt sich gleich an. “
Was passiert im Gehirn?
Wie bei der Untersuchung einer emotionalen Reaktion ist die Geschichte keine einfache. Die Schaltkreise des Gehirns sind dicht, verschlungen und unglaublich beschäftigt.
Anhedonia ist nicht einfach eine verminderte Wertschätzung des Schokoladengeschmacks; Die zugrunde liegenden Belohnungsmechanismen sind beeinträchtigt.
Dies kann Änderungen in den Ebenen des Interesses, der Motivation, der Antizipation, der Erwartung und der Aufwandsvorhersage beinhalten, die alle für sich genommen komplex sind und von verschiedenen, aber überlappenden neuronalen Schaltkreisen verarbeitet werden.
Anhedonie und Belohnung
Es gibt Hinweise darauf, dass viele Menschen mit Anhedonie auf ähnliche Weise wie der Rest der Bevölkerung Vergnügen erleben können - es ist nur so, dass etwas in Bezug auf Motivation, Vorfreude und Belohnung nicht stimmt.
Für Menschen mit Anhedonie hat sich der Belohnungsprozess gelöst. Es ist schwierig herauszufinden, welcher Teil dieses Prozesses nicht mehr gefesselt ist.
Um das Zusammenspiel der verschiedenen Aspekte des Vergnügens zu verstehen, werde ich ein Beispiel geben. Wenn wir etwas erleben und es genießen - zum Beispiel eine neue Art von Süßigkeiten essen - möchten wir es vielleicht noch einmal machen.
Wenn die Süßigkeiten jedoch 1.000 US-Dollar pro Stück kosten, werden wir uns möglicherweise nicht darum kümmern. Oder wenn bekannt ist, dass es Krebs verursacht, werden wir es wahrscheinlich verpassen.
Wenn die Süßigkeiten jedoch kostenlos und sicher sind, werden wir uns einschleichen. Wenn wir zum nächsten Raum gehen müssen, um ein Stück zu bekommen, werden wir uns wahrscheinlich anstrengen. Aber wenn es eine halbe Meile entfernt stationiert ist, könnten wir nachdenken. Und wenn es in der nächsten Stadt ist, werden wir auf das Vergnügen verzichten.
Aber selbst wenn die Süßigkeiten gesund sind, neben uns auf den Tisch gestellt werden und kostenlos sind, können wir ein Stück nehmen, selbst wenn wir gerade ein Drei-Gänge-Menü gegessen haben.
Begierde, Motivation und die Freude, die wir an den Dingen haben, sind fließend.
Obwohl dieses spezielle Beispiel simpel ist, zeigt es, wie unser Gehirn mithilfe mehrerer Gehirnregionen Berechnungen über Risiken, Chancen und Auszahlungen vornimmt, oft ohne unseren bewussten Input.
Wo sollen wir in diesem Sinne anfangen? Nun, seit vielen Jahren wird ein Teil der Basalganglien, der Nucleus accumbens genannt wird, als „Vergnügungszentrum“ bezeichnet.
Es ist nicht überraschend, dass es an Anhedonie beteiligt ist. Jüngste Studien haben gezeigt, dass auch andere Gehirnbereiche betroffen sind, darunter:
- der präfrontale Kortex, der an der Planung und dem Ausdruck der Persönlichkeit beteiligt ist
- die Amygdala, die Emotionen verarbeitet und an Entscheidungen beteiligt ist
- Das Striatum, in dem sich der Nucleus accumbens befindet, ist am Belohnungssystem beteiligt
- die Insula, von der angenommen wird, dass sie für das Bewusstsein und das Selbstbewusstsein wichtig ist
Der präfrontale Kortex scheint wichtig für die Verarbeitung von Belohnungen auf hoher Ebene zu sein, einschließlich Kosten-Nutzen-Analyse und Entscheidungsfindung. Seine Verbindungen zum ventralen Striatum scheinen für die Motivation und damit für die Anhedonie besonders wichtig zu sein.
Die Rolle von Neurotransmittern
Neurotransmitter-Ungleichgewichte wurden auch im Zusammenhang mit Anhedonie untersucht. Dopamin ist von besonderem Interesse aufgrund seiner Beteiligung an Belohnungswegen sowie der Tatsache, dass es in großen Mengen im Nucleus accumbens exprimiert wird.
Tatsächlich wurde festgestellt, dass eine verringerte Dopaminexpression im ventralen Striatum depressiver Menschen gut mit dem Schweregrad der Anhedonie korreliert, jedoch nicht mit depressiven Symptomen insgesamt.
Dopamins Beziehung zu Anhedonie und Belohnung ist jedoch komplex. Reduzierte Dopaminspiegel in verschiedenen Teilen des Gehirns können unterschiedliche Auswirkungen haben.
Beispielsweise hat ein erhöhter Dopaminspiegel in der Insula den gegenteiligen Effekt auf die auf Aufwand basierende Entscheidungsfindung zu einem erhöhten Dopaminspiegel im ventralen Striatum. Es ist also unwahrscheinlich, dass Dopamin die ganze Geschichte erzählt.
GABA (ein inhibitorischer Neurotransmitter), Glutamat (ein exzitatorischer Neurotransmitter), Serotonin und Opioide können ebenfalls ihre Rolle spielen.
Zum Beispiel scheinen Menschen mit Depressionen, die ebenfalls eine ausgeprägte Anhedonie haben, einen verringerten GABA-Spiegel zu haben. Und depressive Menschen mit reduzierter Opioidaktivität haben weniger Freude an positiven Interaktionen.
Eine mögliche Rolle für Entzündungen
Depressionen und Entzündungen sind seit einiger Zeit miteinander verbunden. Wissenschaftler haben erhöhte Spiegel an entzündlichen Verbindungen bei Menschen mit Depressionen gemessen. Diese chemischen Merkmale umfassen Zytokine und C-reaktive Proteine.
Eine Studie über Menschen mit Depressionen, veröffentlicht in der Zeitschrift Molekulare Psychiatrie Im Jahr 2015 wurde festgestellt, dass erhöhte Spiegel an C-reaktivem Protein mit einer verminderten Konnektivität zwischen dem ventralen Striatum und dem ventromedialen präfrontalen Kortex (was für die Motivation wichtig ist) und einer erhöhten Anhedonie verbunden waren.
Andere Studien haben ähnliche Ergebnisse erbracht, so dass Entzündungen sowohl an Depressionen als auch an Anhedonien beteiligt zu sein scheinen.
Obwohl ein Zusammenhang zwischen Anhedonie und Entzündung vielleicht unerwartet erscheint, ist es sinnvoll, wenn man die Schichten zurückzieht. Zytokine können den Neurotransmitter-Metabolismus und die Gehirnaktivität beeinflussen.
Zytokine fördern auch das sogenannte Krankheitsverhalten - einschließlich Lethargie, Unwohlsein, Appetitlosigkeit, Schläfrigkeit und Schmerzempfindlichkeit -, die alle Parallelen bei Depressionen aufweisen. Und Menschen, die sich einer Zytokinbehandlung gegen Krebs unterziehen, berichten häufig von depressiven Symptomen.
Obwohl wir die Ursprünge der Anhedonie nicht vollständig verstehen, zeigt die bisherige Forschung, dass sie vielfältig und - möglicherweise - von Person zu Person unterschiedlich ist.
Behandlung von Anhedonie
Derzeit gibt es keine Behandlungen gegen Anhedonie. Es wird häufig zusammen mit der Erkrankung behandelt, zu der es gehört. Beispielsweise werden bei Personen mit Depressionen häufig selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer verschrieben.
Es gibt immer mehr Hinweise darauf, dass Standard-Depressionsbehandlungen wenig gegen Anhedonie bewirken und, noch schlimmer, das Problem noch verstärken können, indem sie emotionales Abstumpfen, sexuelle Anhedonie und Anorgasmie oder die Unfähigkeit zum Orgasmus verursachen.
Diese negative Wechselwirkung könnte darauf zurückzuführen sein, dass Serotonin die Dopaminfreisetzung in bestimmten Hirnregionen hemmt und möglicherweise die Belohnungs-, Motivations- und Vergnügungsschaltung beeinträchtigt.
Positiv ist zu vermerken, dass in jüngster Zeit Interesse an dem Anästhetikum Ketamin als potenzielles anti-anhedonisches Medikament besteht. Ketamin hat sich als vielversprechend bei der Behandlung von Depressionen erwiesen und die Symptome sowohl bei Depressionen als auch bei bipolaren Störungen schnell reduziert.
Eine Studie, die in der Zeitschrift veröffentlicht wurde Natur 2014 wurde speziell untersucht, ob sich dies auch auf die Anhedonie auswirken könnte. Versuche an Nagetieren hatten bereits interessante Ergebnisse erbracht, aber dies war das erste Mal, dass Ketamin am Menschen untersucht wurde.
Die Studie befasste sich insbesondere mit behandlungsresistenten bipolaren Störungen. Die Autoren kamen zu dem Schluss, dass "Ketamin die Anhedonie-Spiegel schnell senkte".
Tatsächlich trat die Reduktion innerhalb von 40 Minuten auf und dauerte bis zu 14 Tage nach einer einzelnen Injektion. Interessanterweise erfolgte die Reduktion ohne eine ähnliche Reduktion der depressiven Symptome.
Ketamin blockiert N-Methyl-D-Aspartat-Rezeptoren und verhindert so, dass sie durch Glutamat aktiviert werden. Dies lässt darauf schließen, dass Glutamat, ein exzitatorischer Neurotransmitter, eine Rolle bei der Anhedonie spielen könnte.
Es ist noch ein langer Weg, bis die vielen Stränge der Anhedonie vollständig verstanden sind. Unser Wissen wächst jedoch langsam und mit der Zeit besteht die Hoffnung auf eine Lösung für diese äußerst aufdringliche und schwächende Krankheit.
