Führt Bauchfett so zu Diabetes?
Es ist bekannt, dass Übergewicht oder Fettleibigkeit zu einer schlechten Gesundheit führen, aber es ist möglicherweise weniger bekannt, dass Bauchfett der schädlichste Typ ist. Bisher waren sich die Forscher der dafür verantwortlichen Mechanismen nicht sicher - jetzt zeigen sie, wie ein von unserer Leber produziertes Enzym das Diabetes-Risiko erhöht.
Wenn es um die schädlichen Folgen von überschüssigem Fett geht, ist die Art und Weise, wie es über den Körper verteilt wird, entscheidend.
Medizinische Nachrichten heute haben kürzlich über Studien berichtet, die zeigen, dass Bauchfett eng mit Typ-2-Diabetes und Herzerkrankungen verbunden ist.
Wir haben auch Studien behandelt, die darauf hinweisen, dass insbesondere Frauen ein erhöhtes kardiometabolisches Risiko haben könnten, wenn sie ein höheres Verhältnis von Taille zu Hüfte haben.
Zusätzliche Untersuchungen haben ergeben, dass Bauchfett bei Entzündungen besonders gefährlich ist. Ältere Studien haben gezeigt, dass lokale Entzündungen im Fettgewebe zu kardiometabolischen Anomalien wie Insulinresistenz führen.
Der genaue Mechanismus, der für diesen Zusammenhang zwischen Entzündungen des Fettgewebes und kardiometabolischen Störungen verantwortlich ist, ist jedoch noch unklar. Forscher haben sich beispielsweise gefragt, ob die Entzündung „eine Ursache oder eine Folge der Insulinresistenz“ ist.
Jetzt helfen Forscher des Irving Medical Center der Columbia University in New York City, NY, das dringend benötigte Licht auf das Thema zu werfen. Sie zeigen, dass die Leber zu dieser Entzündung beiträgt.
Das Team wurde von Dr. Ira Tabas geleitet, der Richard J. Stock Professor für Medizin am Vagelos College für Ärzte und Chirurgen der Columbia University ist. Die Ergebnisse wurden in der Zeitschrift veröffentlicht Natur.
Die Schlüsselrolle von DPP4-Inhibitoren bei Diabetes
Dr. Tabas und seine Kollegen verwendeten fettleibige Mäuse, um zu testen, ob das Blockieren eines Enzyms namens DPP4 die Entzündung in ihrem Bauchfett senken würde.
Die Forscher konzentrierten sich auf DPP4, weil Menschen, die bereits an Diabetes leiden, DPP4-Inhibitoren verschrieben werden, um ihre Symptome besser behandeln zu können. DPP4-Inhibitoren verhindern, dass das Enzym mit einem Insulin-Boosting-Hormon interagiert.
In dieser Studie senkte DPP4 die Bauchentzündung bei Mäusen nicht. Dr. Tabas erklärt diese Ergebnisse und legt nahe, dass sie möglicherweise auf den Unterschied zwischen der Wirkung von DPP4-Inhibitoren im Darm und der Wirkung in der Leber zurückzuführen sind.
„DPP4-Hemmer senken den Blutzucker, indem sie DPP4 im Darm hemmen. Wir haben jedoch Hinweise darauf, dass DPP4-Hemmer im Darm auch Entzündungen im Fett fördern “, erklärt er. "Das hebt die entzündungshemmenden Wirkungen auf, die die Medikamente haben können, wenn sie entzündliche Zellen, sogenannte Makrophagen, im Fett erreichen."
"Aus unseren Studien", fügt Dr. Tabas hinzu, "wissen wir, dass DPP4 mit einem Molekül auf diesen Zellen interagiert, um die Entzündung zu verstärken." Wenn wir diese Wechselwirkung blockieren könnten, könnten wir möglicherweise verhindern, dass das Enzym Entzündungen und Insulinresistenzen verursacht. “
Daher konzentrierten sich die Forscher auf DPP4 in den Leberzellen anstelle des Darms. Dies verringerte die Fettentzündung und verringerte die Insulinresistenz.
DPP4-Inhibitoren senkten auch den Blutzucker.
Auf dem Weg zu klinischen Studien am Menschen
Wie Dr. Tabas berichtet, "greift die Hemmung von DPP4 spezifisch in Leberzellen die Insulinresistenz - das Kernproblem von Typ-2-Diabetes - zumindest in unseren präklinischen Modellen an."
Die Forscher erklären, was die Ergebnisse für zukünftige Behandlungen von Typ-2-Diabetes bedeuten. Dr. Tabas sagt: "Wenn wir Wege entwickeln können, um das DPP4 in der Leber bei Menschen zu bekämpfen, kann dies ein wirksamer neuer Weg sein, um durch Fettleibigkeit verursachten Typ-2-Diabetes zu behandeln."
Dr. Ahmed A. Hasan, ein medizinischer Mitarbeiter und Programmdirektor in der Abteilung für Atherothrombose und koronare Herzkrankheiten des Nationalen Instituts für Herz, Lunge und Blut, kommentiert die Ergebnisse ebenfalls.
Er sagt: "Diese Studie zeigt ein potenzielles neues Ziel für die Behandlung von Typ-2-Diabetes und kardiometabolischen Störungen."
„Diese Ergebnisse könnten den Weg für eine zukünftige klinische Studie ebnen, um zu testen, ob ein neuer Behandlungsansatz, der auf diesem Ziel basiert, die Insulinresistenz bei Diabetikern verbessern könnte. Weitere Forschung ist erforderlich. “
Dr. Ahmed A. Hasan
