Alzheimer: "Starke Hinweise" auf eine Virusbeteiligung
Eine umfassende Analyse verschiedener Arten von Daten aus postmortalen Tests von Hirngewebe stützt die Idee, dass Viren an der Alzheimer-Krankheit beteiligt sind.
Die Forscher - darunter Spezialisten der Icahn School of Medicine am Mount Sinai in New York City, NY, und der Arizona State University in Phoenix - stellten fest, dass das Gehirn von Menschen mit Alzheimer mehr humane Herpesviren HHV-6A und HHV-7 hatte als das Gehirn von Menschen ohne die Krankheit.
Die neue Studie wurde vom National Institute on Aging finanziert, das Teil der National Institutes of Health (NIH) ist, und ein Artikel darüber wird in Kürze in der Zeitschrift veröffentlicht Neuron.
Das Studienpapier beschreibt eine komplexe und „multiskalige“ Untersuchung mit fortschrittlichen Computermodellen, die auf verschiedenen Datenebenen basieren. Die Daten umfassen Hinweise in Bezug auf: DNA, die RNA-Moleküle, die sie transkribieren, und Proteine; sowie klinische und pathologische Merkmale.
Es liefert überzeugende Beweise dafür, wie Viren an „regulatorischen genetischen Netzwerken“ beteiligt sein könnten, von denen Wissenschaftler glauben, dass sie zur Alzheimer-Krankheit führen können.
Obwohl es die Idee unterstützt, dass Viren eine Rolle spielen, zeigt es nicht klar, ob Viren Alzheimer verursachen oder ob sie lediglich „opportunistische Passagiere“ des Krankheitsprozesses sind.
Wenn Sie jedoch mehr über die Beteiligung von Viren erfahren, können Sie unser Wissen über die Biologie der Alzheimer-Krankheit verbessern und neue Behandlungen durchführen.
Dr. Richard J. Hodes, Direktor des Nationalen Instituts für Alternsforschung, sagt, dass die Beweise "die Komplexität von Alzheimer verstärken" und allen Forschern helfen sollten, die Krankheit "gründlicher" zu untersuchen.
Die Alzheimer-Krankheit nimmt zu
Alzheimer ist eine hirnzerstörende Krankheit, die Neuronen oder Gehirnzellen abtötet und sich mit der Zeit verschlimmert. Im weiteren Verlauf wird uns die Fähigkeit genommen, zu denken, uns zu erinnern, Gespräche zu führen, zur Gesellschaft beizutragen und ein unabhängiges Leben zu führen.
Die Krankheit ist die Hauptursache für Demenz, von der weltweit rund 50 Millionen Menschen betroffen sind. Jedes Jahr treten etwa 10 Millionen neue Fälle auf.
In den USA - wo die Zahl der mit der Krankheit lebenden Menschen rapide zunimmt - ist Alzheimer eine der Hauptursachen für schlechte Gesundheit und Behinderung und die sechsthäufigste Todesursache.
Die Krankheit betrifft derzeit rund 5,7 Millionen Menschen in den USA. Bis 2050 wird diese Zahl voraussichtlich auf knapp 14 Millionen ansteigen. Bis dahin werden sich die jährlichen Kosten für Demenz von 277 Milliarden US-Dollar auf 1,1 Billionen US-Dollar nahezu vervierfacht haben.
Bisher hat noch niemand die Ursache von Alzheimer entdeckt. Zunehmende Hinweise deuten jedoch darauf hin, dass es komplex ist und wahrscheinlich verschiedene biologische Prozesse umfasst, wie z. B. den Aufbau toxischer Formen von Tau- und Amyloidproteinen im Gehirn.
Die Idee, dass Mikroben - und die Art und Weise, wie der Körper sich gegen sie verteidigt - an der Entwicklung der Alzheimer-Krankheit beteiligt sind, gibt es seit 60 Jahren oder länger.
Insbesondere stellen die Autoren der Studie fest, dass seit den 1980er Jahren „Hunderte“ von Studien über Zusammenhänge zwischen der Alzheimer-Krankheit und verschiedenen Mikroben, einschließlich Herpesviren, berichtet haben.
Notwendigkeit, die zugrunde liegenden viralen Mechanismen zu klären
Abgesehen davon, dass eine Verbindung vorgeschlagen wurde, hat keine dieser Studien viel Licht auf die zugrunde liegende Biologie geworfen, und es ist keine „konsistente Assoziation mit bestimmten Virusarten entstanden“.
Ein möglicher Krankheitsprozess mit Viren wurde durch neuere Untersuchungen vorgeschlagen, die zeigten, wie verschiedene Arten von Mikroben die Akkumulation von Amyloid-Beta „stimulieren“ können.
Giftige Klumpen des Proteins wurden im Gehirn von Menschen gefunden, die Alzheimer hatten, als sie starben.
Die neue Studie begann mit der Suche nach neuen Alzheimer-Behandlungen in einem riesigen Bestand an Arzneimitteln, die bereits für die Anwendung bei anderen Krankheiten zugelassen wurden.
Dazu mussten die Teams Karten der verschiedenen genetischen und biologischen Netzwerke der Alzheimer-Krankheit erstellen, um sie vergleichen zu können und wie sie von verschiedenen Medikamenten betroffen sein könnten.
Während dieses Prozesses entdeckten sie, dass Alzheimer wahrscheinlich eine komplexe Mischung von Faktoren beinhaltet, einschließlich der genetischen Merkmale der Person mit der Krankheit und der Viren, denen sie während ihres Lebens ausgesetzt sind.
Das Team verwendete Daten aus einer Reihe von Gehirnbanken und Kohortenstudien und ging Schritt für Schritt vor. Sie identifizierten wahrscheinliche virale Sequenzen mit Hilfe von Informationen der Mount Sinai Brain Bank. Sie bestätigten sie dann anhand von Daten der Mayo Clinic Brain Bank, des Memory and Aging Project und der Religious Orders Study.
Durch Hinzufügen von Daten aus dem Emory Alzheimer Disease Research Center sammelten die Forscher weitere Hinweise darauf, wie die verschiedenen viralen Sequenzen die Proteinspiegel im Gehirn verändern könnten.
Wichtigste Ergebnisse
Nach weiteren Analysen mit fortschrittlichen Computermodellen gelangte das Team zu mehreren wichtigen Ergebnissen. Das erste war, dass die Herpesviren HHV-6A und HHV-7 in Proben aus dem Gehirn von Menschen mit Alzheimer-Krankheit häufiger vorkamen.
Ein weiterer wichtiger Befund war die Entdeckung mehrerer "Überschneidungen" zwischen "Virus-Wirt-Wechselwirkungen und Genen, die mit dem Alzheimer-Risiko verbunden sind".
Die Forscher fanden auch Hinweise auf Gene, die Transkription von Genen und Proteine mehrerer Viren, die die Biologie der Alzheimer-Krankheit beeinflussen.
"Die Hypothese, dass Viren eine Rolle bei Gehirnkrankheiten spielen, ist nicht neu, aber dies ist die erste Studie, die starke Beweise auf der Grundlage unvoreingenommener Ansätze und großer Datensätze liefert, die diese Untersuchungslinie unterstützen."
Dr. Richard J. Hodes
